Новости

Внезапная нейросенсорная тугоухость в амбулаторной практике отоларинголога

Нейросенсорная тугоухость (НСТ) остается одной из актуальных проблем современной отоларингологии. На ее долю приходится до 75% всех форм тугоухости. В зависимости от клинического течения различают хроническую, острую и внезапную НСТ (В.Т.Пальчун, Б.М.Сагалович, 1994; Н.Л.Кунельская, Т.С.Полякова, 2006; А.И.Розкладка, 2012). При хронической НСТ чаще встречается двухсторонняя стойкая тугоухость, прогрессирующая на протяжении многих лет. При острой и внезапной НСТ процесс чаще односторонний. Деление НСТ на острую и внезапную основано лишь на временном факторе.

Термин внезапная НСТ (Sudden hearing loss) впервые был введен H.Rasmussen в 1948 году. В публикациях последующих лет она описывается как ситуация, при которой отмечается мгновенная, молниеносная потеря слуха без каких-либо предвестников (D.Mattox, F.Simmons, 1977; J.Nishioka, 1986; W.Wilson, 1993). Внезапная НСТ возникает в течение от нескольких минут до 12 часов, при увеличении этого срока до суток её трактуют как острую.

Вопросы этиологии и патогенеза внезапной НСТ и стратегии её лечения остаются дискутабельными. Среди причинных факторов заболевания с наибольшим постоянством отмечаются сосудистые нарушения, инфекционные заболевания и травмы. Полиэтиологичность внезапной НСТ, полиморфизм ее клинических проявлений требуют от врача в максимально короткий срок установить этиологические и патогенетические механизмы развития заболевания и с их учетом назначить оптимальное лечение. Время начала лечения является одним из важнейших факторов, определяющих исход заболевания.

У большей части больных острое расстройство слуха возникает на фоне тяжелых состояний (ОНМК, ЧМТ, ОРВИ), требующих госпитализации в отделения реанимации и интенсивной терапии, нейрохирургии, другие специализированные стационары. При этом доминирование симптомов основного заболевания в острой его стадии в значительной степени маскирует расстройство слуха, которое выявляется лишь по мере нормализации состояния пациента. В связи с изложенным, в амбулаторной практике оториноларинголога внезапная НСТ встречается относительно редко и каждый подобный случай заслуживает особого внимания.

За последние три года в нашей практике наблюдалось всего 5 пациентов с внезапной НСТ, обратившихся за медицинской помощью в ЛОР-кабинет Медицинского центра «Клиника семейной медицины». Все пациенты были мужского пола в возрасте от 19 до 54 лет. Время обращения после появления симптомов заболевания составило от 1 дня до 3 недель. Среди причин возникновения внезапной НСТ были: бароакустическая травма – у двух пациентов, сосудистые нарушения (ОНМК по ишемическому типу), вирусное заболевание (ОРВИ) и механическая травма (удар в ухо мячом) – по одному случаю каждого.

Всем больным наряду с общеклиническим совместно с врачом-невропатологом проводилось отоневрологическое обследование с участием врача-невропатолога, включавшее исследование обоняния, вкуса, чувствительности кожи лица, корнеального рефлекса, состояние мимической мускулатуры. Аудиологическое обследование включало тональную пороговую аудиометрию на аудиометре Interacoustics AD229e, тимпанометрию и регистрацию стапедиального рефлекса на импедансометре Interacoustics AT 235h, регистрацию задержанной вызванной отоакустической эмиссии (ОАЭ) на приборе MedPC Interacoustics TEOAE25. Оценка состояния вестибулярного анализатора проводилась на основании регистрации спонтанного нистагма (SpNy) и статокоординаторных проб.

Результаты как клинического, так и аудиологического обследований отличались большой вариабельностью в зависимости от причины, вызвавшей это заболевание. В обоих случаях бароакустической травмы, возникшей в одном случае в результате влияния факторов детонации взрывного устройства, а в другом – выстрела из ружья в непосредственной близости от уха, в начальный период доминировали симптомы вестибулярной дисфункции. Они проявлялись несистемным головокружением, появлением SpNy в сторону пораженного уха, нарушением координации. В дальнейшем амплитуда SpNy снижалась, и он приобретал разнонаправленный характер, что свидетельствовало о повреждении центральных отделов вестибулярного анализатора. Снижение слуха и заложенность в ушах один пациент отмечал сразу, а второй, пострадавший от взрывного устройства, лишь спустя несколько дней. В последнем случае у больного была выявлена травматическая перфорация в натянутой части барабанной перепонки, отмечалась ликворея, появление которой могло быть связано с повреждением мембраны круглого окна, когда давление в среднем ухе внезапно превысило 400 мм Н2О (J.Nishioka, 1986). Истечение ликвора из уха самопроизвольно прекратилось через два дня.

Результаты тональной аудиометрии соответствовали смешанному типу поражения слуха, характеризовавшемуся полого нисходящими кривыми с костно-воздушным интервалом 15-25 дБ, в большей степени выраженным в диапазоне низких и средних частот. Однако латерализация звука в сторону лучше слышащего (здорового) уха указывала на преобладание нейросенсорного компонента.

Особенностью наблюдения пациента с внезапной НСТ, развившейся на фоне ОНМК, явилось то, что появление головокружения, тошноты и рвоты первоначально было расценено как пищевое отравление, а возникшему вслед за этим снижению слуха не было придано особого значения. И лишь спустя неделю пациент отметил, что не слышит одним ухом, что было подтверждено при аудиометрическом исследовании. При этом установлено тяжелое поражение звуковосприятия на другом ухе с несколько восходящими кривыми, что свидетельствовало о поражении преимущественно апекального отдела рецептора. На момент осмотра каких-либо симптомов вестибулярной дисфункции у пациента не отмечалось, однако он болезненно реагировал на громкие звуки (ФУНГ).

При проведении тимпанометрии с обоих ушей были получены тимпанограммы типа А при отсутствии акустического рефлекса на четырех частотах. Пороги тонального слуха были повышены в среднем на 35-40 дБ в диапазоне частот от 250 до 4000 Гц. ОАЭ не регистрировалась на обоих ушах.

Лабораторным обследованием пациента установлено отклонение гематологи ческих показателей в сторону гиперкоагуляции, о чем свидетельствовало повышение уровня фибриногена, гематокрита крови и протромбинового индекса, увеличение времени фибринолитической активности. Выявленные изменения реологических свойств крови указывали на ишемический характер нарушения церебральной гемодинамики, в которое были вовлечены сосуды внутреннего уха.

У пациента с внезапной НСТ вирусной этиологии на фоне головной боли, сопровождавшейся головокружением, шумом в ушах, выраженным ФУНГом, выявлено снижение слуха на оба уха различной степени. В случае внезапной НСТ, развившейся после механической травмы, в начальной стадии превалировали симптомы вестибулярной дисфункции, а снижение слуха было отмечено лишь спустя несколько дней. При отоскопии выявлен разрыв барабанной перепонки, скудные кровянистые выделения.

Лечение больных с внезапной НСТ должно быть комплексным с учетом этиологии и патогенеза заболевания. У пациентов с травматической этиологией внезапной НСТ в первую очередь проводилась коррекция сосудистых нарушений, возникших в результате травмы, назначались препараты, улучшающие мозговое кровообращение, дегидратационные средства. У пациента с заболеванием сосудистого генеза, наряду с приведенными выше группами лекарственных препаратов, проводилась коррекция реологических показателей крови. Пациенту с вирусной этиологией внезапной НСТ назначались противовоспалительные, дезинтоксикационные и противовирусные средства. Всем наблюдавшимся больным вводились препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм внутреннего уха. Критериями эффективности проводимого лечения было улучшение общего состояния пациентов, ослабление или полное исчезновение субъективного ушного шума, улучшение слуха.

В заключение необходимо подчеркнуть важность возможно более раннего начала комплексного лечения больных с внезапной НСТ, назначаемого с учетом преобладающего этиологического и патогенетического факторов заболевания.

 

В.С.Зайцев, Л.П.Максименко

(Днепропетровск, Украина)